乙肝小三阳， 病毒DNA指数高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶高应该怎样治疗？【乙肝】
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女，47岁。于2010年7月23日测得乙肝小三阳HBV DNA 9.844E+06 ，谷丙转氨酶（147U/L），谷丙转氨酶132（U/L）；谷氨酰氨基转移酌101.0（U/L）。现已经住院治疗40多天，谷丙转氨酶、谷丙转氨酶这两项总是在140至89之间变化，没改善。现已经出院，在家吃：护肝胶囊。
曾经治疗情况和效果：
从小就是病毒携带者。曾经在29岁时发过病，当时肝功各项指标都很高，但经过20天的治疗肝功就正常了，这十几年每年都做体检，肝功各项指标都正常，至到2010年6月单位体检又发现转氨酶187U/L。可住院治疗40多天，谷丙转氨酶、谷丙转氨酶这两项总是在140至89之间变化，没改善。现已经出院，在家吃：护肝胶囊。
想得到怎样的帮助：
1、 我是否需要进行抗病毒治疗？本溪市传染病大夫推荐我吃恩替卡韦。请问：恩替卡韦这药效果好吗？
2、 我这种情况如果不进行抗病毒治疗，就进行保肝行不？吃什么保肝药？
不要耽误抗病毒治疗的时机
所有感染乙肝病毒的人都需要治疗吗？
在婴幼儿时期感染乙肝病毒约有80%成为慢性乙肝病毒携带者，慢性携带者之中约有80%经过漫长的岁月可以自发性清除病毒而痊愈。极大多数慢性携带者身体基本健康，可以从事正常的生活、学习和工作。慢性携带者肝脏内虽有乙肝病毒感染，没有炎症损害、或炎症损害很轻，无需护肝药物；人体与乙肝病毒“和平共处”，抗病毒治疗也是无效的，当前只能定期复查和执行卫生保健措施。
然而，超过20%携带者的病变将活动而发展为慢性乙型肝炎，慢性乙型肝炎几乎都是从慢性携带者发展而来的。许多携带者的病变活动比较隐蔽，不经常检查不容易发觉；也不能预先知道“谁将发生肝炎和何时发生肝炎”。慢性携带者各种治疗都是徒劳的，最重要的是定期检查肝功能，发生肝炎后需要及时治疗。
护肝降酶药物能治好慢性乙型肝炎吗？
我国有许多能有效控制症状的护肝降酶药物，由于某些原因还不能接受抗病毒药物治疗的慢性乙型肝炎病人，需要暂时应用护肝降酶药物来控制症状。
急性乙型肝炎极大多数都能自发痊愈，护肝降酶药物有助于减轻症状；许多严重的慢性乙型肝炎在抗病毒治疗过程中，有时需要护肝降酶的辅助作用。
然而，对于一般慢性乙型肝炎，许多医生、更多病人，将辅助药物用作主要治疗，满足于一时的血清转氨酶正常，而病毒持续复制，可能延误病情。要知道护肝降酶药物只能暂时缓和病情，停药后几乎都会复发，于是药物停停用用，病情时好时发，有些病人因而耽误了抗病毒治疗，反而使病情逐渐加重。
慢性乙型肝炎必需抗病毒治疗
慢性乙型肝炎轻重不一，特点是在漫长病程中的病情反复活动。如不进行抗病毒治疗，多数病人将逐渐加重；其中的一部分病人会逐渐进展至肝硬化、肝衰竭和肝癌。疾病发展可能比较隐蔽, 许多病例是在“无症状”中进展的。因而，如不抗病毒治疗，慢性乙型肝炎是一种逐渐进展恶化的肝病，一种后果较严重的慢性肝病。
当前，对慢性乙型肝炎的病人进行抗病毒治疗，效果还不满意，许多人不能在3～5年内将表面抗原（HBsAg）阳性转换为表面抗体（抗HBs）阳性而彻底治愈，但能够抑制病毒复制，将“大三阳”转换为“小三阳”，恢复肝功能正常，从而稳定地防止病变进展，最终可能“小三阳”消失而痊愈。
抗病毒治疗e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎比治疗e抗原（HBeAg）阴性慢性肝炎要有效得多、经济得多；治疗慢性肝炎比治疗活动性肝硬化要有效得多、经济得多；治疗病情活动的代偿性肝硬化比治疗失代偿性肝硬化要有效得多、经济得多(图)。
病变阶段性进展, 越晚越恶劣, 越晚越难治疗, 发生肝硬化后, 抗病毒治疗也难完全防止其进一步发展。箭头宽度大致表示发生率的高低, 红线表示抗病毒治疗能够防止其发生, 红色虚线表示可能防止。
抗病毒治疗有效病人的病变常能部分逆转，但病变越是进展能逆转的成分越少。因此，为什么不积极抗病毒治疗、以防止其进展呢?
“小三阳”病毒为什么总也清除不了？
大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。
“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。
乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。
在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。
“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。
乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。
“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。
“小三阳”病毒是什么样的变异？
（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）
乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。
HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。
病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。
另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。
“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。
专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。
干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。
（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）
“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？
“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。
“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。
因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。
初用核苷类药的选择
“小三阳”病毒为什么总也清除不了？
大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。
“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。
乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。
在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。
“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。
乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。
“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。
“小三阳”病毒是什么样的变异？
（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）
乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。
HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。
病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。
另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。
“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。
专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。
干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。
（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）
“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？
“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。
“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。
因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。
所有感染乙肝病毒的人都需要治疗吗？
在婴幼儿时期感染乙肝病毒约有80%成为慢性乙肝病毒携带者，慢性携带者之中约有80%经过漫长的岁月可以自发性清除病毒而痊愈。极大多数慢性携带者身体基本健康，可以从事正常的生活、学习和工作。慢性携带者肝脏内虽有乙肝病毒感染，没有炎症损害、或炎症损害很轻，无需护肝药物；人体与乙肝病毒“和平共处”，抗病毒治疗也是无效的，当前只能定期复查和执行卫生保健措施。
然而，超过20%携带者的病变将活动而发展为慢性乙型肝炎，慢性乙型肝炎几乎都是从慢性携带者发展而来的。许多携带者的病变活动比较隐蔽，不经常检查不容易发觉；也不能预先知道“谁将发生肝炎和何时发生肝炎”。慢性携带者各种治疗都是徒劳的，最重要的是定期检查肝功能，发生肝炎后需要及时治疗。
护肝降酶药物能治好慢性乙型肝炎吗？
我国有许多能有效控制症状的护肝降酶药物，由于某些原因还不能接受抗病毒药物治疗的慢性乙型肝炎病人，需要暂时应用护肝降酶药物来控制症状。
急性乙型肝炎极大多数都能自发痊愈，护肝降酶药物有助于减轻症状；许多严重的慢性乙型肝炎在抗病毒治疗过程中，有时需要护肝降酶的辅助作用。
然而，对于一般慢性乙型肝炎，许多医生、更多病人，将辅助药物用作主要治疗，满足于一时的血清转氨酶正常，而病毒持续复制，可能延误病情。要知道护肝降酶药物只能暂时缓和病情，停药后几乎都会复发，于是药物停停用用，病情时好时发，有些病人因而耽误了抗病毒治疗，反而使病情逐渐加重。
慢性乙型肝炎必需抗病毒治疗
慢性乙型肝炎轻重不一，特点是在漫长病程中的病情反复活动。如不进行抗病毒治疗，多数病人将逐渐加重；其中的一部分病人会逐渐进展至肝硬化、肝衰竭和肝癌。疾病发展可能比较隐蔽, 许多病例是在“无症状”中进展的。因而，如不抗病毒治疗，慢性乙型肝炎是一种逐渐进展恶化的肝病，一种后果较严重的慢性肝病。
当前，对慢性乙型肝炎的病人进行抗病毒治疗，效果还不满意，许多人不能在3～5年内将表面抗原（HBsAg）阳性转换为表面抗体（抗HBs）阳性而彻底治愈，但能够抑制病毒复制，将“大三阳”转换为“小三阳”，恢复肝功能正常，从而稳定地防止病变进展，最终可能“小三阳”消失而痊愈。
抗病毒治疗e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎比治疗e抗原（HBeAg）阴性慢性肝炎要有效得多、经济得多；治疗慢性肝炎比治疗活动性肝硬化要有效得多、经济得多；治疗病情活动的代偿性肝硬化比治疗失代偿性肝硬化要有效得多、经济得多(图)。
病变阶段性进展, 越晚越恶劣, 越晚越难治疗, 发生肝硬化后, 抗病毒治疗也难完全防止其进一步发展。箭头宽度大致表示发生率的高低, 红线表示抗病毒治疗能够防止其发生, 红色虚线表示可能防止。
抗病毒治疗有效病人的病变常能部分逆转，但病变越是进展能逆转的成分越少。因此，为什么不积极抗病毒治疗、以防止其进展呢?
“小三阳”病毒为什么总也清除不了？
大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。
“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。
乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。
在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。
“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。
乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。
“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。
“小三阳”病毒是什么样的变异？
（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）
乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。
HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。
病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。
另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。
“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。
专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。
干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。
（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）
“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？
“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。
“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。
因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。
初用核苷类药的选择
“小三阳”病毒为什么总也清除不了？
大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。
“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。
乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。
在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。
“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。
乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。
“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。
“小三阳”病毒是什么样的变异？
（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）
乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。
HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。
病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。
另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。
“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。
专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。
干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。
（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）
“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？
“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。
“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。
因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。
温馨提示：内容为网友见解，仅供参考
第1个回答 2010-09-16
1.你的HBV-DNA病毒数稍高，肯定需要抗病毒治疗。
2.还是需要进行抗病毒治疗，保肝的意义不大，像你这种病情千万不能拖，拖1天对肝的损害多一天。
3.请到正规的肝病医院接受治疗。
2.还是需要进行抗病毒治疗，保肝的意义不大，像你这种病情千万不能拖，拖1天对肝的损害多一天。
3.请到正规的肝病医院接受治疗。
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